Coronavirus: Modena scopre come si attivano le microtrombosi polmonari

Nelle forme più gravi di Covid-19 nei polmoni si verifica una proliferazione di megacariociti, vale a dire le cellule produttrici di piastrine, le quali vengono a loro volta rilasciate nei capillari polmonari creando gli addensamenti e i coaguli responsabili delle ormai conosciute microtrombosi. La scoperta mondiale è firmata dai ricercatori del team di Emolinfopatologia dell'Azienda ospedaliero – universitaria di Modena che si sono avvalsi in particolare del Centro Interdipartimentale Grandi Strumenti dell'Università di Modena e Reggio, ed è stata appena pubblicata su ‘Platelets', rivista scientifica delle Università britanniche di Birmingham e Cambridge.

"Alla base di questo meccanismo – spiega Luca Roncati (nella foto), docente alla Facoltà di Medicina e Chirurgia dell'Università di Modena e Reggio Emilia, alla guida del team e che lavora nel reparto di Anatomia Patologica diretta dal professor Antonio Maiorana –, abbiamo osservato elevati livelli sistemici di interleuchina-6, cioè quella molecola che circola in eccesso nel sangue dei pazienti affetti dalle forme più gravi di Covid-19 e che, oltre ad agire sulla tempesta infiammatoria, stimola la sintesi dei megacariociti. Comprendere questo meccanismo significa poter delineare un preciso schema terapeutico che, per i malati più gravi, possa prevedere, oltre all'ossigenoterapia, farmaci anticoagulanti/antiaggreganti ed antagonisti dell'interleuchina-6 o del suo recettore".

Lo studio ha esaminato i tessuti polmonari, il sangue ed il midollo osseo di quattro pazienti affetti dalla forma più grave di Covid-19, tre dei quali deceduti. "Ci siamo quindi resi conto - prosegue Roncati - come, in questi pazienti, il tessuto polmonare sia denso di megacariociti, che di solito nei polmoni si trovano in basse concentrazioni. In particolare, abbiamo notato un incremento nel numero dei residui nucleari di megacariociti, i cosiddetti ‘nuclei nudi' di megacariociti ovvero ciò che resta dei megacariociti quando hanno consumato il loro citoplasma per produrre piastrine. Questa eccessiva densità, insieme al rilascio di piastrine neoprodotte, provoca ipercoagulabilità e rischi di immunotrombosi anomala, le quali compromettono gli scambi gassosi a livello polmonare, già resi difficoltosi dalla polmonite interstiziale e dal conseguente danno alveolare diffuso".

La terapia consigliata in questi casi è proprio quella che utilizza in maniera embricata farmaci anticoagulanti/antiaggreganti ed antagonisti dell'interleuchina-6, come l'ormai noto tocilizumab, che conduce al doppio risultato di bloccare la tempesta infiammatoria e di fermare le microtrombosi. Ma Roncati parimenti avverte: "Si tratta di una terapia da utilizzare con estrema cautela ed accortezza per i suoi effetti di immunosoppressione. Infatti, se usata in pazienti gravi già immunocompromessi dal virus e in uno stato di tempesta infiammatoria, essa può abbattere ulteriormente la risposta immunitaria cellulo-mediata favorendo infezioni opportunistiche".

"Ne abbiamo avuto un paio di esempi proprio al Policlinico di Modena - precisa Roncati -, dove due pazienti affetti dalla forma più grave di Covid-19, superata la fase critica della malattia e trascorso un apparente benessere transitorio, sono poi deceduti a causa di sovrapposte infezioni opportunistiche ad andamento fulminante".
Dopo aver identificato a giugno scorso le basi immunologiche della vasculite da Sars-CoV-2, arriva dunque oggi questa nuova scoperta, che ha visto collaborare le Unità di Emolinfopatologia e dell'Anatomia Patologica, i Laboratori di Nefropatologia e di Microbiologia e Virologia Molecolare dell'Azienda Ospedaliero-Universitaria di Modena legati all'Università di Modena e Reggio Emilia.

Il Rettore dell'Università di Modena e Reggio Emilia, Carlo Adolfo Porro, commenta come "le vicende degli ultimi mesi abbiano mostrato con brutale evidenza quanto ancora dobbiamo imparare per proteggere la nostra salute. Allo stesso tempo, hanno confermato che indagare i meccanismi fisiopatologici delle malattie richiede una convergenza di saperi e tecnologie da aree diverse come quella biomedica, chimica, fisica, ingegneristica e matematica, e ha implicazioni economiche, filosofiche e giuridiche. Diamoci un nuovo grande obiettivo a livello mondiale: la prevenzione, la diagnosi e la cura. Miglioreremo la nostra qualità di vita e ci arricchiremo in tanti campi anche apparentemente lontani dalla medicina".